Mientras que toda la vida celular, tanto de eucariotas como procariotas, emplea ADN de doble cadena para codificar su información genética, los virus son mucho más versátiles en este aspecto.

Un virus puede tener un genoma basado en ADN de doble cadena, ADN de cadena simple, así como ARN tanto de doble cadena como simple. Existen también algunos viriones que transportan un ARN que al entrar a la célula tiene un paso de transcripción reversa antes de poder traducirse a proteínas.

Sin embargo, un elemento común a todos los virus, es el indefectible hecho de que todos tienen la capacidad de producir ARNm, ARN mensajero, en el interior de la célula. Y esto se justifica porque ningún virus codifica una maquinaria de traducción completa, y necesariamente requieren de los ribosomas celulares para poder elaborar sus proteínas. La receta para dichas proteínas, es el ARNm codificado por el material genético que alberga cada virión.

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La cápside es una de las principales estructuras de un virión y, de hecho, define a un virus. Esto en el sentido de que existen otros elementos genéticos móviles o autorreplicantes, como los plásmidos, transposones o viroides, pero que se distinguen de los virus porque el código genético de estos últimos codifica, precisamente, una cápside.

La cápside les permite salir de la célula huésped, proteger al ácido nucléico en su interior, y también el reconocimiento de una nueva célula huésped, en la cual condiciona la liberación controlada y oportuna de aquel conjunto de genes virales.

Profundizaremos un poco sobre el porqué de la forma que adoptan las cápsides de muchos virus, y hablaremos también sobre un elemento adicional que algunos incluyen en sus viriones, la envoltura.

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El sistema límbico (023)

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Los virus son tan fascinantes como misteriosos. Aunque su existencia es de dominio público, mucho de ellos se ignora y con poca frecuencia se discute. Es el caso también de su origen.

Sabemos que son elementos genéticos capaces de replicarse, pero que se diferencian de otros por la capacidad de formar partículas infecciosas, o viriones, que llevan el material genético de una célula huésped a otra.

Y cuando discutimos el origen de los virus, más que hablar del origen de los elementos genéticos replicables, o replicones, ya que esta discusión es la del origen de la vida celular también, realmente nos interesa hablar del origen de los viriones, de esta organización de material genético y cápside.

La heterogeneidad genética de los virus, el hecho de que infectan a células procariotas y eucariotas, junto con similitudes como la estructura de ciertas proteínas de la cápside y de sus ciclos replicativos, hacen difícil la postulación de hipótesis sobre este origen, y no menos compleja la tarea de poner a prueba a estas hipótesis.

Veremos como las principales son tan diversas que postulan a los virus como partículas que emergen de células arcáicas o modernas, que representan la sobresimplificación de algunas de ellas, o incluso que podrían tener un origen que precede a la vida celular. Hay también más de un autor que considera que lo correcto es tomar elementos de cada una de estas hipótesis para explicar diferentes dimensiones de su existencia.

Este es el segundo episodio de una temporada dedicada a Virología que surge, al menos parcialmente, por el interés que estos agentes infecciosos han despertado en la comunidad médica. La pandemia actual debida a un nuevo coronavirus, concretamente el SARS-CoV-2 causante de la enfermedad COVID-19, hace que hoy más que nunca debamos estar al tanto de las generalidades de estos fascinantes conjuntos de ácidos nucléicos y proteínas, ya que son mucho más que esto.

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Epigenética (025)

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Los virus son fascinantes, siempre lo han sido. Y su nombre y su idea general son de dominio público. Sin embargo, son muy poco comprendidos, al punto que no es fácil responder si estas partículas están vivas siquiera.

Abordaremos su definición, el porqué de la forma que comparten muchos de ellos, y haremos un ejercicio sobre la definición de la vida misma para poder aproximarnos a la pregunta central de si se los puede considerar vivos. La respuesta podría sorprenderte.

Este es el inicio de una temporada de seis episodios dedicados a Virología que surge, al menos parcialmente, por el interés que estos agentes infecciosos han despertado en la comunidad médica. La pandemia actual debida a un nuevo coronavirus, concretamente el SARS-CoV-2 causante de la enfermedad COVID-19, hace que hoy más que nunca debamos estar al tanto de las generalidades de estos fascinantes conjuntos de ácidos nucléicos y proteínas, ya que son mucho más que esto.

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Coagulación (056)

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La pancreatitis, tanto aguda como crónica, es una de las entidades más interesantes desde el punto de vista de su fisiopatología.

Discutiremos brevemente su etiología, poniendo mayor énfasis en los cuadros obstructivos y relacionados con el consumo de alcohol, pero mencionando otros factores que pueden actuar como desencadenantes.

Nos enfocaremos luego en el proceso fisiopatológico propiamente dicho, abordando los cambios agudos tempranos que ocurren a nivel del acino pancreático, la activación inapropiada de la tripsina, el origen de la lesión microcirculatoria, entre otros.

También entraremos en lo que realmente justifica el daño sistémico y local severo, a saber, la activación del sistema inmune y la traslocación bacteriana intestinal. Haciendo énfasis en el rol de los DAMPs y los PAMPs y la respuesta inflamatoria en general.

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Inflamación I (039)

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El proceso de la glucólisis permite generear, a partir de una molécula de glucosa, dos de pirvato. Concomitantemente, se produce energía en forma de dos unidades de ATP y dos de NADH, la forma reducida de NAD+.

Pero antes de obtener una ganancia neta de energía, se debe invertir un poco de ella. Por esto, se suele dividir al proceso completo en una fase de inversión que precede a aquella en la que extraemos energía, con una fase intermedia en la que se divide a la molécula original de seis carbonos en dos de tres.

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La célula (004)

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Tras haber revisado, en el episodio anterior, la estructura de las lipoproteínas en cuanto a la composición de su superficie y de los lípidos que transportan en su núcleo, aquí nos enfocaremos en la función de estas partículas.

Hablaremos sobre la denominada ruta exógena de transporte de los lípidos de la dieta, que tiene como principales actores a los quilomicrones y sus remanentes. También de la ruta endógena para la distribución de colesterol y triglicéridos sintetizados a nivel hepático, en la que las lipoproteínas involucradas son las VLDL, IDL y LDL.

Y no podríamos dejar de lado a las HDL y los mecanismos implicados en el transporte reverso del colesterol desde los tejidos periférricos hacie el hígado.

Durante esta discusión, mencionaremos a las principales enzimas que tienen la tarea de metabolizar el contenido de estas partículas, como la lipoproteín lipasa, lipasa hepática, CETP y LCAT, abordando paralelamente la manera en que las distintas apolipoproteínas interactúan con ellas.

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Patogénesis de la aterosclerosis (032)

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(Si estás aquí buscando las mnemotecnias de las que hablé al final de este episodio, se encuentran más abajo)

Las lipoproteínas son partículas fascinantes. No solamente constituyen un medio para el transporte de moléculas hidrofóbicas, como los ésteres de colesterol y los triglicéridos, en el medio acuoso del plasma, sino que además contienen proteínas en su superficie que permiten que su metabolismo sea el adecuado.

En este episodio, hablaremos sobre la composición de las distintas lipoproteínas, el tipo y cantidad relativa de triglicéridos y colesterol esterificado que contienen, así como su densidad, tamaño, y componentes de su superficie. Entre estos últimos encontramos colesterol libre, no esterificado, fosfolípidos y apolipoproteínas, todos ellos moléculas hidrofílicas o anfipáticas, que permiten crear una cavidad hidrofóbica con una cara externa soluble en agua.

Este conocimiento nos será de utilidad para explorar, en el próximo episodio, el metabolismo de estas partículas y el destino de su contenido.

Al final del episodio, he comentado cuál es el origen del nombre de este Podcast, una mnemotecnia para recordar los aminoácidos esenciales que es, debo admitir, muy poco útil.

En todo caso, aquí te la comparto, junto con otras cuatro mnemotecnias sobre otros temas, que publiqué hace algunos años:

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Patogénesis de la aterosclerosis (032)

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La cetoacidosis diabética y estado hiperosmolar hiperglicémico son dos complicaciones o crisis muy serias que pueden ocurrir en los pacientes con diabetes mellitus.

Aunque suenan como procesos distintos, tienen muchas similitudes, si bien, también hay diferencias que cabe conocer.

Si bien en ambos casos suelen ser actores importantes la insulina, en el sentido de su deficiencia o resistencia a la acción, como el glucagón y las demás hormonas contrainsulares, las mismas no siempre son igual de responsables del cuadro específico del paciente.

En el caso de la cetoacidosis diabética, el factor preponderante es la carencia de insulina que, por sí sola, puede precipitar la descompensación. Por otro lado, en el estado hiperosmolar hiperglicémico, el ascenso de las hormonas contrarreguladoras puede tener un papel más relevante, por el hecho de que existe aquí, típicamente, algo más de cantidad de insulina.

Exploraremos sus precipitantes, fisiopatología, enfocándonos en las características que comparten y en aquellas que difieren, y gracias a ello haremos comentarios sobre su clínica, puesto que la misma condiciona el momento y motivo de que los pacientes o sus cuidadores acuden a buscar ayuda.

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Acidosis láctica (022)

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La hemostasia es indispensable para evitar la hemorragia. Pero, a menos que esté estrechamente regulada, los mismos procesos podrían predisponer a la trombosis.

Por ello, existen mecanismos humorales y físicos en el endotelio para prevenir la coagulación cuando esta no es requerida y, ya cuando se instaura un proceso de hemostasia primario y secundario, existen elementos que permiten regularlo y limitarlo, tanto espacial como temporalmente, para que ejecuten sus acciones solamente en el lugar correcto, por el tiempo necesario.

Además, se necesita de un mecanismo que pueda disolver el coágulo y resolver el proceso en general. Este es la fibrinólisis, y también está sujecto a una serie de mecanismos de control.

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La coagulación, actor central de la hemostasia secundaria, que culmina en la génesis de una malla insoluble de fibrina, es un proceso en extremo complejo. Y si bien originalmente se describieron a sus elementos como conjuntos de proteínas que operaban en compartimentos parcialmente separados, hoy sabemos que las vías extrínseca, intrínseca y común actúan de forma concertada. También sabemos que las plaquetas son vitales para que la acción catalítica de estos factores tenga lugar adecuadamente.

Revisaremos los factores, sus nombres y números, a las vías por separado y, cuando hayamos culminado este análisis, sintetizaremos el conocimiento estableciendo lo que la cascada moderna de la coagulación refiere sobre la manera en que cada elemento actúa.

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Función plaquetaria (055)

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